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La biología celular explora los ladrillos fundamentales de la vida, adentrándose en el misterioso funcionamiento de las células que componen cada ser vivo. Desde cómo se comunican entre sí hasta los mecanismos que regulan su crecimiento, este campo desentraña los procesos esenciales que mantienen la salud y explican las enfermedades. En Gist.Science, hacemos que estos descubrimientos complejos sean accesibles para todos, eliminando las barreras del lenguaje técnico sin perder rigor.
Cada nuevo preprint sobre biología celular en bioRxiv es procesado por nuestro equipo para ofrecer resúmenes tanto en lenguaje sencillo como en versiones técnicas detalladas. Nos aseguramos de que cada estudio pase por nuestro filtro de claridad, permitiendo que estudiantes, profesionales y curiosos comprendan la vanguardia de la investigación sin necesidad de ser expertos.
A continuación, encontrarás la colección más reciente de artículos en este campo, seleccionados directamente de bioRxiv y listos para ser explorados.
Este estudio demuestra que los dos dominios STI1 de la proteína UBQLN2 desempeñan funciones distintas en la formación de condensados celulares, donde el dominio STI1-II es esencial tanto en condiciones basales como bajo estrés térmico, mientras que STI1-I es necesario específicamente para la respuesta al estrés.
Este estudio establece que el factor de transcripción Atf3 es esencial para la fusión de macrófagos en células gigantes multinucleadas al integrar la remodelación del citoesqueleto y la estabilidad nuclear mediante la regulación de la vía de colesterol, actuando como un nodo central que conecta el metabolismo lipídico con la señalización IL-4/STAT6.
Este estudio utiliza secuenciación de ATAC de una sola célula para revelar que OVOL2 actúa como un regulador negativo de la accesibilidad de la cromatina y la proliferación de las células beta pancreáticas mediada por la prolactina.
Este estudio presenta un modelo novedoso de células endoteliales derivadas de sangre de cordón umbilical con knockout de VWF que permite la reintroducción controlada de variantes genéticas, demostrando su capacidad superior para distinguir entre alelos patógenos y benignos y para estudiar la biología de VWF y los mecanismos de la enfermedad de Von Willebrand en un contexto fisiológico relevante.
Este estudio presenta nuevos modelos tridimensionales de organoides y tumouroides derivados de ratones, generados mediante una cultura en suspensión dinámica, que recapitulan fielmente los carcinomas hepatocelulares y hepatoblastomas activados por la vía de la beta-catenina y demuestran su utilidad para la prueba de terapias dirigidas como WNTinib.
Este estudio demuestra que la señalización TPO/MPL en las células endoteliales endocárdicas es un mecanismo clave que impulsa la enfermedad microvascular cardíaca asociada a la mutación JAK2V617F, y que su bloqueo terapéutico mitiga la patología cardíaca incluso en presencia de inflamación sistémica.
Este estudio identifica a TM6SF1 como un factor de anclaje dependiente del colesterol que media la localización lisosomal de mTORC1, revelando mediante análisis estructurales y bioquímicos cómo la unión de colesterol estabiliza la interacción con LAMTOR1 para regular el crecimiento celular y la actividad de TFEB.
Este estudio demuestra que la variante patológica de neuroserpina (NS_PL) asociada a la FENIB es degradada mediante el mecanismo ERLAD, un proceso dependiente de la glucosilación persistente de su glicano N en la posición 321 que facilita su entrega al lisosoma a través de la vía de autofagia mediada por LC3, Calnexina, FAM134B y Syntaxina17.
Este estudio define un interactoma cuantitativo y resuelto temporalmente de las septinas en el hongo *Magnaporthe oryzae*, revelando una red dinámica de interacciones esenciales que organizan procesos de infección, incluyendo el remodelado de membranas y la virulencia, mediante la identificación de factores clave como la proteína Msi1.
El estudio revela que la activación de receptores acoplados a proteínas G (GPCRs) de los tipos Gq/11 y G12/13 induce la redistribución de proteínas con dominios SH2 desde la membrana plasmática hacia el núcleo, inhibiendo así la señalización de los receptores tirosina quinasa (RTK) mediante un mecanismo previamente desconocido.